PEP-1-SOD1融合蛋白抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原的合成

摘要：

目的 研究穿透肽(PEP-1)介导的铜-锌超氧化物歧化酶1(SOD1)(PEP-1-SOD1)融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFbs)Ⅰ型胶原合成的影响,并探讨其机制.方法 利用基因工程技术表达和纯化PEP-1-SOD1融合蛋白.提取原代大鼠CFbs并传代培养,采用2～5代细胞进行实验,实验分为对照组、ANGⅡ诱导组、SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组.SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组细胞分别以2 μmol·L-的SOD1和PEP-1-SOD1预处理2h后,再给1μmol·L-1的ANGⅡ诱导24h,用免疫荧光法检测细胞内超氧阴离子(O2-)水平,微量丙二醛(MDA)检测试剂盒检测各组细胞MDA含量.结果 Western blot和细胞免疫荧光结果显示PEP-1-SOD1成功穿透入CFbs; Western blot结果显示,与ANGⅡ诱导组比较,PEP-1-SOD1预处理组Ⅰ型胶原和α平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P＜0.01),细胞内O2-和MDA水平也显著降低(P＜0.01).结论 PEP-1-SOD1融合蛋白穿透人大鼠心脏CFbs内,通过降低细胞内O2-水平,抑制CFbs的激活,减少Ⅰ型胶原的合成.

关键词：穿透肽、铜-锌超氧化物歧化酶1、心脏成纤维细胞、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型胶原

所属期刊栏目：30

分类号：R363(病理学)

资助基金：湖北省高等学校优秀中青年团队计划项目T200811

在线出版日期：2013-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：613-618