肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究
目的 探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点.方法 选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30；AUC130_120/AUCG30.120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较.结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P＜0.05)；T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P＜0.05),FINS水平显著低于HD组(P＜0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P ＜0.05)；HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P＜0.05).HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P＜0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P＜0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P＜0.05).HD组HOMA-β和AUC130-120/AUCG30_120和ISI均高于T2DM组(P＜0.05)；HD组FBG/FINS低于T2DM组(P＜0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主.
肝源性糖尿病、糖代谢异常、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
2013-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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