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红景天苷对大鼠体外培养海马神经元物理缺氧损伤钙离子含量、钙激活中性蛋白酶及钙通道蛋白表达的影响

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目的 研究红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用及机制.方法 体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定.以尼莫地平为阳性对照药,通过苏木素-伊红染色、激光共聚焦显微镜技术观察各实验组神经元形态,通过荧光分光光度法检测各实验组神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),实时定量聚合酶链反应检测各实验组钙通道蛋白NMDAR1、Cav1.3 mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组钙激活中性蛋白酶Calpain 1蛋白质的表达差异,分析红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用.结果 红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率.与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元[Ca2+]i显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05);NMDAR1和Cav1.3 mRNA的表达率均显著降低(P<0.05或P<0.01);Calpain 1阳性细胞百分率均显著降低(P <0.01或P<0.05).结论 红景天苷通过下调物理缺氧神经元L-型钙通道和NMDAR亚基的表达抑制钙超载,对神经元起保护作用.

红景天苷、神经元、缺氧损伤、钙超载、钙激活中性蛋白酶

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R965(药理学)

2012-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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