M3受体和缝隙连接蛋白43在脑心综合征中的表达及作用
目的 检测M3受体(M3R)及缝隙连接蛋白43( Cx43)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的表达,并探讨其在脑缺血所致心律失常中的作用.方法 线栓法建立CCS模型,监测心电图;电镜观察心肌细胞的亚显微结构;Western blotting法检测心室肌中M3R和Cx43表达水平的改变.结果 心电图结果显示,与对照组相比,模型组发生心律失常之前的QT间期显著延长(P<0.01).电镜结果显示,CCS模型组心肌细胞的亚显微结构包括细胞核、线粒体及桥粒和缝隙连接的结构与分布均发生改变.Western blotting结果显示,CCS模型2h组M3R和Cx43与对照组相比显著减少(P<0.05),CCS模型24h组M3R和Cx43表达增加,且高于对照组(P<0.05).结论 M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一,其致心律失常的作用可能是通过Cx43表达及分布异常引起的.
M3受体、脑心综合征、心律失常、缝隙连接蛋白43
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R743(神经病学与精神病学)
河南省教育厅自然科学研究项目2009A310009
2011-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
562-565