乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨乌司他丁对出血坏死性胰腺炎兔心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只新西兰大白兔分为对照组、1万U·kg-1 乌司他丁组、2万U·kg-1 乌司他丁组,每组8只.逆行胰管注射质量分数为5%牛磺胆酸钠溶液制作急性出血坏死性胰腺炎(ANP)模型.所有兔于模型制备成功结束后稳定30 min,阻断左冠状动脉前降支60 min,再灌注180 min.在阻断左冠状动脉前降支近端前对照组经静脉注射生理盐水2 mL·kg-1,1万U·kg-1 乌司他丁组经静脉注射乌司他丁1万U·kg-1;2万U·kg-1 乌司他丁组经静脉注射乌司他丁2万U·kg-1.于灌注结束后立即将兔处死,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 1万U-kg-1 乌司他丁组、2万U·kg-1乌司他丁组心肌细胞凋亡率均低于对照组(P<0.05),2万U·kg-1 乌司他丁组心肌细胞凋亡率低于1万U·kg-1 乌司他丁组(P<0.05).1万U·kg-1 乌司他丁组、2万U·kg-1 乌司他丁组Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),2万U·kg-1乌司他丁组Bcl-2蛋白表达高于1万U·kg-1 乌司他丁组(P<0.05);1万U·kg-1 乌司他丁组、2万U·kg-1 乌司他丁组Bax蛋白表达均低于对照组(P<0.05),2万U·kg-1乌司他丁组Bax蛋白表达低于1万U.kg-1乌司他丁组,但差别无统计学意义(P>0.05).结论 乌司他丁能明显减轻ANP兔心肌细胞凋亡,其抑制心肌细胞凋亡的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用.
乌司他丁、心肌缺血/再灌注损伤、凋亡、Bcl-2蛋白、Bax蛋白
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R969(药理学)
2011-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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