一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只.L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500 mg·kg-1腹腔注射1 mL L-Arg注射液;AG组按100 mg·kg-1术后腹腔注射1 mL AG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1 mL灭菌生理盐水.观察缺血再灌注后12、24、72 h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化.结果 与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12 h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24 h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12 h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05).与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72 h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12 h的NO含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24 h的NO含量显著降低(P<0.05).缺血再灌注12和24 h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72 h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72 h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用.L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
脑缺血、一氧化氮、一氧化氮合酶、L-精氨酸、氨基胍
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R965(药理学)
新乡医学院大学生课题资助项目2006
2011-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
559-563
