阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征致高血压机制探索

摘要：

目的:探讨交感肾上腺髓质系统、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诱发高血压中的作用.方法:选择OSAHS合并高血压患者42例(OSAHS合并高血压组),行持续气道正压通气(CPAP)治疗6个月,另选择50例OSAHS不合并高血压,不进行CPAP治疗患者作为对照(单纯OSAHS组);比较OSAHS合并高血压组治疗前后去甲肾上腺素(NE)、24h尿香草基苦杏仁酸(VMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮等物质的变化,并与单纯OSAHS组作比较.结果:①与单纯OSAHS组比较,OSAHS合并高血压组治疗前、后NE[(3.0±1.4)ng/ml比(4.1±1.7)ng/ml、(3.7±1.5)ng/ml]、ET-1[(56.7±12.6)pg/ml比(66.3±14.7)pg/ml、(63.2±13.8)pg/ml]、AngⅡ[(38.2±6.7)pg/ml比(45.7±8.5)pg/ml、(42.1±7.6)pg/ml]、醛固酮[(148±12)ng/L比(162±16)ng/L、(154±15)ng/L]均明显升高,NO[(63.7±11.8)μmol/L比(56.2±8.4)μmol/L、(59.1±9.3)μmol/L]水平明显降低(P<0.05或<0.01),而24h尿VMA水平无显著差异(P均>0.05);②与治疗前比较,OSAHS合并高血压组治疗后NE、ET-1、AngⅡ水平明显降低(P<0.05或<0.01),而24h尿VMA、NO、醛固酮水平无显著差异(P均>0.05).结论:交感肾上腺髓质系统、血管内皮功能变化、肾素血管紧张素醛固酮系统可能均参与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的形成.

关键词：睡眠呼吸暂停、阻塞性、连续气道正压通气、高血压

所属期刊栏目：26

分类号：R544.109(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2017-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：478-482