胰岛素抵抗性血管障碍分子水平发病机制研究进展

摘要：

本文介绍胰岛素抵抗状态下内皮机能障碍发生机制的最新研究进展.一些研究表明,在胰岛素抵抗状态下,因血管壁肾素-血管紧张素系统机能亢进,导致了血管张力增加,另外,又因血管内皮嘌呤代谢异常,导致了内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)脱耦联及功能异常,使经eNOS途径生成的O-2增多,而NO生成减少.此为引起血管内皮机能损害的机制之一.

关键词：一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮、血管

所属期刊栏目：15

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2006-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：206-207