充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展

摘要：

@@ 20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,最终导致患者死亡[1].CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征.目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑.近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解.在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高[2].神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环.本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述.

机标关键词：充血性心力衰竭、神经内分泌、内分泌细胞、分泌细胞因子、心肌重塑、心肌损伤、肿瘤坏死因子、循环水平、血管紧张素Ⅱ、细胞因子系统、去甲肾上腺素、病理生理机制、病理生理过程、心室重塑、体外实验、神经体液、激活促进、基本机制、患者、发生发展

所属期刊栏目：13

分类号：R541.6109(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2005-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：599-601