病毒性心肌炎的3个感染期、转归、治疗

摘要：

@@各种病毒包括人类免疫缺陷病毒(HIV)均可引起病毒性心肌炎(VMC)，其中肠道病毒(EV)和柯 萨奇B3病毒(CVB 3)是引起VMC最常见的感染因子，在急性病毒感染期大约有5%的人群引起局限性或弥漫性心 肌炎性病变。VMC的感染过程因人而异，可有3个期：即病毒感染早期、病毒感染后期、病毒 持续感染期。
1　病毒感染早期
病毒感染后第1周嗜心肌病毒直接溶解、损伤心肌细胞，病毒在心肌细胞内大量复制 。动物试验证明：大鼠心肌感染病毒后2～5天内心肌细胞搏动逐渐减慢以至停止搏 动，细胞变圆、团缩崩解；感染后48小时心肌酶：乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶释放明显增 加；电镜下见肌纤维排列不规则，细胞畸变，线粒体肿胀、嵴不清，膜破裂，内容物外溢等 超微结 构损伤；心肌电生理异常。Chow等［1］发现：CVB3感染小鼠2天有单个或多个心肌 细胞空泡变性；3～5天病变细胞明显增加，收缩带凝固性坏死；6～8天单核细胞浸润以至于 出现心肌 坏死等典型心肌炎病理改变。大体解剖，心肌炎病变比较广泛者，心肌非常松驰，呈灰色或 黄色，心腔扩张，心包渗液，心内膜、心瓣膜赘生物形成或溃疡性变化。

机标关键词：病毒性心肌炎、感染期、病毒感染、心肌细胞、感染后、人类免疫缺陷病毒、心瓣膜赘生物、病变、线粒体肿胀、乳酸脱氢酶、凝固性坏死、直接溶解、心包渗液、纤维排列、细胞浸润、天冬氨酸、损伤、生理异常、空泡变性、感染因子

所属期刊栏目：10

分类号：R542.2+1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：191-192