10.19368/j.cnki.2096-1782.2022.24.030
MiR-181a-5p通过靶向KLF6信号调控低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移的机制研究
目的 探讨miR-181a-5p对肺动脉血管平滑肌细胞增殖以及迁移的影响,并探索了相应的分子调控通路.方法 本研究于2021年11月—2022年5月进行,实时定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测肺动脉平滑肌细胞中miR-181a-5p和KLF6 mRNA的表达水平;CCK-8试验检测肺动脉平滑肌细胞的活性;双荧光素酶试验检测miR-181a-5p与KLF6的相互作用.结果 低氧诱导能够促进肺动脉平滑肌细胞的活性并抑制miR-181a-5p的表达.miR-181a-5p过表达能够部分反转低氧诱导对肺动脉平滑肌细胞的活性和迁移.miR-181a-5p敲减能够促进肺动脉平滑肌细胞的活性和迁移.miR-181a-5p能够靶向KLF6的3'UTR区域从而抑制KLF6在肺动脉平滑肌细胞的表达.营救试验发现,KLF6过表达能够反转miR-181a-5p过表达对低氧诱导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用.结论 本研究结果提示miR-181a-5p能够抑制低氧诱导下的肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移,其作用机制可能是通过靶向抑制KLF6表达来实现.
肺动脉平滑肌细胞、低氧、miR-181a-5p、KLF6、增殖、迁移
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R9(药学)
海南省卫生健康行业科研项目21A200011
2023-04-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
30-36,58