Bruton酪氨酸激酶在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

摘要：

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种自身免疫性疾病,以皮肤、口腔牙龈或内脏出血,血小板减少为特征[1] ,随着年龄的增长而增加,并有轻微的女性发病优势.目前认为抗体介导和/或 T细胞介导的血小板破坏是ITP的主要发病机制,但仍不完全清楚.其中B细胞在ITP的发病中起重要作用:B细胞免疫异常,产生针对血小板和巨核细胞表面膜糖蛋白的自身抗体,引起血小板破坏导致血小板减少,导致患者发病[2].B细胞的活化、增殖和分化主要受B细胞抗原受体(B cell antigen receptor,BCR)信号通路调控.Bru?ton酪氨酸激酶( Bruton' s tyrosine kinase,Btk)是BCR信号通路的下游分子之一,是非受体酪氨酸激酶Tec家族的成员.本文综述了Btk在ITP发病机制中的研究.

关键词：原发性免疫性血小板减少症、Bruton酪氨酸激酶

所属期刊栏目：28

分类号：R558(血液及淋巴系疾病)

资助基金：山东省医学会脐带血干细胞临床应用研究项目;济南市科技局临床医学科技创新计划项目

在线出版日期：2022-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：577-579,582