血小板膜糖蛋白Ibα受体的酶切机制

摘要：

当血管内皮细胞受到损伤(如动脉粥样硬化斑块破裂),或在病理性血流高剪切力作用下,血小板通过表面膜糖蛋白( Glycoprotein,GP) Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物中GPIbα亚基的膜外功能区,与血管内皮表面或血浆中血管性血友病因子(von Willebrand factor,WF)结合,这种结合使得血小板以滚动方式黏附在损伤血管表面,同时启动血小板内信号转导途径,最终导致血小板相互聚集成团,形成血小板血栓.由于微循环中形成了血小板血栓,血小板数也会因大量消耗而减少,引发血栓性血小板减少性紫癜或弥散性血管内凝血.由此可见,血小板的参与可能抑制或加重病情,而GPIbα在血小板参与的疾病的发生发展过程中起着关键的调控作用.

关键词：血小板、GPIbα、酶切

所属期刊栏目：18

分类号：R331.1+43(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81130008,30971067,30770795

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：142-144