MIP-3α和CCR6参与调控空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织免疫应答的组织学研究

摘要：

目的:观察和比较先天性空肠Ⅰ型闭锁隔膜组织黏膜层内趋化因子受体6（chemokine receptor，CCR6）和巨噬细胞炎性蛋白-3α（macrophage inflammatory protein-3α，MIP-3α）的表达。方法:选用距离Treitz韧带15 cm以内的空肠Ⅰ型闭锁患儿的隔膜组织为研究组（12例），以同一患儿术中行肠切除肠吻合过程中钳取收集的正常肠壁组织为对照组（12例）。采用免疫组织化学染色法进行半定量比较两组CCR6和MIP-3α的表达差异。结果:免疫组织化学染色结果显示正常肠壁组织黏膜层内未见CCR6表达，隔膜组织黏膜层可见CCR6表达。正常肠壁组织和隔膜组织黏膜层均可见MIP-3α表达，其在隔膜组织黏膜层表达明显。半定量检测结果显示CCR6和MIP-3α分子在隔膜组织黏膜层表达增多，与正常肠壁比较，差异有统计学意义（
P=0.0027和
P=0.0130）。
结论:在胚胎发育早期，隔膜组织黏膜层高表达MIP-3α和CCR6。本研究结果提示隔膜组织黏膜层内MIP-3α通过介导CCR6对树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞产生选择性趋化作用，MIP-3α和CCR6的高表达介导了树突状细胞和效应/记忆性T淋巴细胞参与肠壁自身局部免疫应答和肠闭锁隔膜组织的发生。

关键词：受体，趋化因子、巨噬细胞炎性蛋白质类、小肠闭锁

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资助基金：北京市自然科学基金项目7222015;北京市属医学科研院所公益发展改革试点项目京医研2019-11;Beijing Municipal Natural Science Foundation7222015;Public Service Development & Reform Pilot Project of Beijing Medical Research InstituteBMR2019-11

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1044-1048