糖酵解通路关键酶在婴幼儿血管瘤中的表达及其作用

摘要：

目的:研究糖酵解通路关键酶在婴幼儿血管瘤中的表达变化并探究其作用。方法:收集从2020年6月至2020年12月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除的8例婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）组织标本。免疫组织化学分析增殖期组织与消退期组织中糖酵解关键酶的表达，进一步在细胞水平采用Western blot分析在血管瘤内皮细胞（hemangioma-derived endothelial cell，HemEC）与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的表达情况。应用CCK8、Transwell与Annexin V/PI法检测抑制剂PFK15干预磷酸果糖激酶2/果糖2，6二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase 3，PFKFB3）表达后的HemEC的增殖、迁移及凋亡能力。结果:在增殖期血管瘤组织中，糖酵解关键酶葡萄糖转运体1（glucose transporter 1，Glut1）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）、PFKFB3、磷酸果糖激酶1（phosphofructokinase-1，PFK1）、M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达水平均高于消退期血管瘤组织。在细胞表达层面，Western blot结果显示，增殖期HemEC中糖酵解关键酶的表达水平均高于HUVEC。使用PFKFB3特异性抑制剂PFK1干预细胞后，HemEC增殖受到显著抑制（
P<0.05），HemEC迁移受到显著抑制（163±12比64±7，
P<0.01），细胞凋亡升高（11.67±0.74比7.25±0.41，
P<0.01）。
结论:糖酵解关键酶在IH增殖期血管瘤组织中比消退期组织中表达高，在HemEC中表达强于HUVEC。阻断糖酵解关键酶PFKFB3的活性能抑制HemEC增殖，促进凋亡。

关键词：糖酵解、血管瘤、儿童、磷酸果糖激酶2/果糖2，6二磷酸酶3

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资助基金：国家自然科学基金资助项目81401606、81400862;四川大学优秀青年学者基金资助项目2015SU04A15;四川省科技厅重点研发项目2019YFS0322;四川大学华西医院学科卓越发展1·3·5工程临床研究孵化项目2019HXFH056、2020HXFH048、ZYJC21060;National Natural Science Foundation of China81401606 & 81400862;Science Foundation for Excellent Youth Scholars of Sichuan University2015SU04A15;Key Project in Science & Technology Program of Sichuan Province2019YFS0322;1·3·5 Project for Disciplines of Excellence: Clinical Research Incubation Project, West China Hospital of Sichuan University2019HXFH056, 2020HXFH048 & ZYJC21060

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1007-1012