MEK/ERK信号通路在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义

摘要：

目的 观察MEK、ERK及p-ERK在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达,探讨MEK/ERK信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用.方法 用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞,待细胞处于对数生长期,换无血清培养基培养48 h,使细胞同步化,然后加入0.1 ng/L雌二醇,50μmol/L普萘洛尔作为干预组,加入完全内皮细胞培养基作为对照组继续孵育24 h.采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞MEK、ERK及p-ERK的表达水平,同期用流式细胞计数仪检测血管瘤内皮细胞细胞周期及凋亡的变化,并分析MEK、ERK及p-ERK的表达水平与血管瘤内皮细胞周期及凋亡的关系.结果 雌二醇干预后,MEK (0.14±0.01)、ERK1/2 (1.36±0.11/0.52±0.10)和p-ERK1/2 (0.12±0.03/0.85±0.10)与对照组MEK (0.08±0.00)、ERK1/2(1.16±0.06/0.29±0.04)和p-ERK1/2 (0.06±0.02/0.42±0.08)比较,差异均有统计学意义(t=10.01,2.86/3.45,3.57/5.95,P＜0.05);G0/G1期比例为(90.52±1.28)％,较对照组(94.02±0.85)％明显降低,差异有统计学意义(t=-3.98,P＜0.05);细胞总凋亡率为(0.70±0.10)％,较对照组(1.77±0.21)％明显降低,差异有统计学意义(t=-8.00,P＜0.05).普萘洛尔干预后,MEK(0.06±0.01)、ERK1/2 (0.87±0.05/0.14±0.02)和p-ERK1/2 (0.02±0.01/0.11±0.05)与对照组各项比较,差异均有统计学意义(t=-2.88,-6.79/-6.20,-3.96/-5.74,P＜0.05);G0/G1期比率为(96.42±1.16)％,较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=-2.89,P＜0.05);细胞总凋亡率为(2.87±0.57)％,对照组明显升高,差异有统计学意义(t=3.14,P＜0.05).结论 MEK/ERK信号通路可能参与调控体外培养血管瘤内皮细胞的细胞周期和凋亡.雌激素、普萘洛尔可能通过干预MEK/ERK信号通路来调控体外培养血管瘤内皮细胞的增殖与凋亡.

关键词：血管瘤、内皮、血管、基因表达调控

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分类号：R739.86;R3;R541.4

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省优秀科技教育人才省长资金黔省专合字号

在线出版日期：2015-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：890-894