10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2011.08.005
小儿急性肠梗阻肠黏膜免疫屏障损伤及细菌移位的研究
目的 探讨小儿急性肠梗阻细菌移位及机制.方法 收集山西省儿童医院普外科2009年9月至2010年8月急性肠梗阻患儿共43例,依治疗方法分三组:肠切除肠吻合组(吻合组)22例,未切除肠管组14例,保守治疗组7例.另选择17例正常肠管及健康儿童10例分别作正常肠管、血清对照组.应用聚合酶链反应(PCR)定性检测细菌共有的16SrRNA和大肠杆菌特异性半乳糖苷酶基因BG;肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法检测肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清TGF-β1浓度.结果 吻合组16SrRNA、BG阳性率分别为86.4%、72.7%,淋巴结培养阳性率77.3%;未切除肠管组16SrRNA、BG阳性率分别为64.3%、42.8%,淋巴结培养阳性率57.1%;保守治疗组16SrRNA、BG阳性率分别为57.1%、28.5%,正常肠管血清对照组16SrRNA、BG均未检出;吻合组肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞数量均低于正常对照组;吻合组、未切除肠管组术前血清TGF-β1浓度均高于保守治疗组与对照组,术后7 d各组血清TGF-β1浓度与对照组比较无差异.结论 急性肠梗阻患儿肠黏膜固有层T细胞亚群、浆细胞均降低,引起肠黏膜免疫屏障破坏,同时TGF-β1水平升高,参与机体免疫抑制,免疫功能紊乱,加重黏膜免疫屏障破坏,增加机体易感性,促进了细菌移位.
肠梗阻、肠黏膜、免疫屏障、细菌移位、TGF-β1
32
R726.56(儿科学)
山西省科技攻关项目20080311064-2
2011-11-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
577-580