10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2002.04.017
幼鼠肠缺血再灌注损伤下免疫器官凋亡的分子病理学研究
目的探讨幼鼠肠缺血再灌注(I/R)下免疫器官凋亡的发生及分子病理学机制.方法32只雄性Wistar大白鼠随机分成4组:生理对照组、麻醉组、假手术组、缺血再灌注组.用电镜、TUNEL法(TdT介导的dUTP末端缺口标记是一种检查细胞凋亡的方法,一般采用半定量方式计算结果.检测免疫器官凋亡的发生;原位杂交方法检测Fas(凋亡因子)/Fas-LmRNA的表达.结果脾脏主要在红髓内存在凋亡,淋巴结主要在髓窦内存在凋亡,凋亡指数从1~4组逐渐升高,除1、2组外,各组差异均有显著性意义.胸腺内存在Fas/Fas-L的表达(Fas-L是Fas的配体,Fas与Fas-L结合,可以引起有Fas表达的细胞凋亡.),但表达量极少;脾脏Fas表达明显高于Fas-L;淋巴结Fas-L 表达明显高于Fas,表达量从1~4组逐渐升高,除1、2组外,各组差异均有显著性意义.结论①在幼鼠肠I/R早期,脾主要以增加Fas的表达引发凋亡,肠系膜淋巴结主要以增加Fas-L的表达引发凋亡;②在幼鼠肠I/R早期,可能通过影响外周免疫器官巨噬细胞及淋巴细胞的凋亡,影响免疫功能状态.
肠、病理学、细胞死亡、程序、免疫抑制、再灌注损伤
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R65(外科学各论)
辽宁省科技攻关项目NO:00225002-19
2004-04-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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