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10.16751/j.cnki.2095-4646.2023.01.0001

姜黄素调控p38MAPK通路改善糖尿病心肌病的机制研究

引用
目的 探讨姜黄素(Cur)通过调控p38MAPK通路抑制炎症反应改善糖尿病心肌病的作用机制.方法 50只雄性SPF级C57BL/6小鼠,随机选取20只作为正常组,剩余30只小鼠给予高糖、高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射50mg/(kg·d)链脲佐菌素,以空腹血糖≥11.1mol/L作为糖尿病造模成功标准.正常组小鼠随机分为正常对照组(Con组)和姜黄素对照组(Cur组),糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(DM组)和姜黄素给药组(DM+Cur组).实验结束后,ELISA法检测各组小鼠心肌组织匀浆液中炎症因子TNF-α和IL-6含量;免疫荧光法检测各组小鼠心肌组织中TNF-α水平;Western blot法检测各组小鼠心肌组织中p-p38、p38和MCP-1蛋白表达.结果 Cur可明显逆转糖尿病所致小鼠心肌组织匀浆液中TNF-α和IL-6的变化,减少心肌组织中TNF-α的表达,下调糖尿病小鼠心肌组织中p38MAPK磷酸化水平和MCP-1蛋白的表达.结论 姜黄素通过抑制炎症反应改善小鼠糖尿病心肌病,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关.

姜黄素、糖尿病心肌病、炎症反应、p38MAPK

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R966(药理学)

湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室糖尿病专项基金;湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室糖尿病专项基金;湖北科技学院校内培育科研项目

2023-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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湖北科技学院学报(医学版)

2095-4646

42-1839/R

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2023,37(1)

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