KSRP对肝癌HepG2细胞增殖、周期及凋亡的影响

摘要：

目的 探讨KH型剪接调控蛋白(KSRP)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞增殖、周期以及凋亡的影响.方法 使用GEO数据库探讨HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织中KSRP的表达水平.实验分为3组:对照组、过表达组KSRP及敲低组shKSRP,使用慢病毒敲低或过表达KSRP,通过嘌呤霉素筛选敲低或过表达KSRP的稳定表达HepG2细胞系,Western blot检测HepG2中KSRP蛋白的表达水平;CCK-8法检测24h、48h、72h和96h时各组HepG2细胞增值率;采用流式细胞术和RNA-seq分别检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞周期和抗原KI-67(MKI67)的表达;Annexin V-FITC/PI双染法检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞凋亡情况.结果 HCC患者癌组织中KSRP表达较癌旁组织升高(P<0.001);CCK-8法结果表明,敲低KSRP的HepG2细胞增殖明显减慢(P<0.01).RNA-seq显示,KSRP敲低后可抑制MKI67基因的表达(P<0.05).流式细胞术检测,KSRP敲低后,将HepG2细胞阻滞于S期(细胞周期),并可促使其凋亡,其凋亡率差异有统计学意义(P<0.05).结论 敲低KSRP可将HepG2细胞阻滞于S期,抑制细胞增殖,促进凋亡,这可能和下调KSRP与增殖相关基因MKI67的表达密切相关.

关键词：KH型剪接调控蛋白、肝细胞癌、细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡

所属期刊栏目：36

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：湖北科技学院校内科研发展基金项目2020-22GP06

在线出版日期：2023-02-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：486-490,497