NLRP3炎性小体及其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

摘要：

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种机制复杂的呼吸道疾病,发病率和死亡率在全世界都很高,其发生发展的主要因素是由于大量释放的炎症因子而引起的炎症失调.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)激活半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)引起下游多种炎性细胞因子的成熟和分泌,介导并扩大了炎症的级联反应.本文简述了NLRP3炎性小体结构和活化机制,以及其在ALI/ARDS中的调控.并指出在ALI/ARDS中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关炎性因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点,为ALI/ARDS的治疗提供新思路,以便进一步研究ALI/ARDS的发生和发展.

关键词：急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、NLRP3、炎症、炎性因子

所属期刊栏目：36

分类号：R332(人体生理学)

在线出版日期：2022-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：171-175