10.16751/j.cnki.2095-4646.2020.05.0386
L-卡尼汀预防脑缺血再灌注性损伤的机制研究
目的 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,探究L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用的潜在机制.方法 将72只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和L-卡尼汀预防组(LC组).采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,ELISA法检测血清及脑组织炎症介质IL-1β及肿瘤坏死因子TNF-α变化,检测大鼠右侧脑梗死体积及脑组织含水量,尼氏染色检测脑组织细胞形态,免疫组化和Western-Blot法分别检测脑组织中Bax、Bcl-2表达量.结果 大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,脑组织和血清中炎症介质增多,脑梗死体积及脑含水量增加,尼氏染色显示缺血区域细胞排列紊乱,有大量的细胞坏死,免疫组化和Western-Blot结果显示脑组织中Bax含量升高,而Bcl-2降低,与Sham组比较有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀预处理能改善上述各项指标,与I/R组比较,上述各指标存在显著性差异(P均<0.05),免疫组化和Western-Blot结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用.结论 L-卡尼汀通过抗炎和抗凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的预防作用.
L-卡尼汀、脑缺血再灌注性损伤、炎症反应、凋亡
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R965.1(药理学)
广东省自然科学基金;广州市科技计划项目;广州市属高校科研项目
2020-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
386-389,封2