10.16751/j.cnki.2095-4646.2017.02.0095
京尼平苷酸对大鼠缺血性脑损伤神经保护作用
目的 观察口服京尼平苷酸对缺血性脑损伤大鼠的保护作用.方法 SD大鼠随机分成四组,假手术组、脑缺血模型组、京尼平苷酸组和安理申对照组,每组10只.采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区、皮质内锥体层、扣带回皮质层和皮质外颗粒层的神经元数量的变化.结果 水迷宫结果显示假手术组和脑缺血模型组大鼠平均逃避潜伏期分别为(31.81±9.51)s、(87.21±12.18)s;京尼平苷酸组大鼠平均逃避潜伏期为(45.48±15.04)s比脑缺血模型组明显缩短(P<0.01).HE染色结果脑缺血模型组相对于假手术组各脑区神经元总数显著降低,变性神经元数和变性率显著增加(P<0.01).京尼平苷酸组与脑缺血模型组相比较,CA1区、扣带回区、外颗粒层及内锥体层4个脑区的神经元总数均显著增加,变性神经元数及变性率均显著降低(P<0.01).京尼平苷酸组与安理申对照组比较,除在CA1区神经元总数方面前者高于后者(P<0.01)以外,其余各脑区指标的差异均无差异(P>0.05).结论 京尼平苷酸可以改善大鼠缺血性脑损伤,能减少缺血性脑损伤大鼠大脑皮质和海马神经元的缺血性坏死.
京尼平苷酸、慢性脑缺血、大脑皮质、神经保护
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R-332(医学研究方法)
湖北省卫计委面上项目WJ2017M248;国家级创新训练项目201410927002
2017-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
93-96,103,封2