10.16751/j.cnki.2095-4646.2015.06.0547
高危型HPV感染、FHIT甲基化与宫颈癌研究进展
宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,分子流行病学及临床研究证明[1]:宫颈癌是高危型HPV持续感染的结果,引起世界范围内宫颈癌的大约70%型别是HPV 16/HPV18两个致癌类型.但并不是所有感染HPV的女性都一定发展为宫颈癌,且也有少部分宫颈癌患者HPV检测为阴性,因而推测,宫颈癌的发生发展还可能有其它的因素参与或存在一定的遗传易感性[2].表观遗传学的研究发现[3],基因的甲基化,特别是抑制基因甲基化在宫颈癌的发生发展中具有重要作用.FHIT基因是近年来发现的抑癌基因,研究发现[4] FHIT基因的染色体脆性位点与某些肿瘤的发生发展有关,特别是在调节细胞周期和细胞凋亡过程中发挥重要的作用,而且可能与宫颈癌的发病相关.现将HPV、FHIT甲基化与宫颈癌关系进行综述.
宫颈癌、甲基化、高危型人乳头瘤病毒、脆性组氨酸三联体
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R737.33(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81160446;柳州科技攻关资助项目2013J030403;柳州市培养新世纪学术和技术带头人专项资金资助项目
2016-05-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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