L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠肥大心肌细胞中的功能和分子水平改变

摘要：

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变.方法 在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化；应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量.结果 AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征.另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量.AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制.结论 在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的分子和功能水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的.

关键词：血管紧张素Ⅱ、心肌肥厚、L-型Ca2+通道

所属期刊栏目：26

分类号：R33-33(人体生理学)

在线出版日期：2013-01-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：372-377