6-姜酚对海马神经元缺糖缺氧后SGK1表达的影响

摘要：

目的 观察6-姜酚对海马神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步的探讨.方法 建立原代培养的海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,实验分为4组:正常对照组、OGD组、6-姜酚(10μmol/L)+OGD处理组和6-姜酚(30μmol/L)+OGD处理组.采用MTT检测细胞活性,Western bolt方法检测SGK1蛋白表达变化.结果 1～90μmol/L浓度的6-姜酚对正常条件培养海马神经元的存活率(MTT检测)无明显影响,经OGD处理后,海马神经元的存活率明显降低(P＜0.01),给予10μmol/L和30μmol/L浓度的6-姜酚可使OGD处理的海马神经元存活率升高(P＜0.05).Western blot显示OGD模型组SGK1蛋白表达明显减少,与正常对照组相比有明显的差异性;预先给予6-姜酚可显著提高细胞中SGK1蛋白表达,与OGD组相比有明显差异性,并且呈现剂量依赖性.结论 6-姜酚对OGD所致海马神经元损伤有保护作用,并且SGK1这种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶也参与6-姜酚对OGD所致神经元损伤的保护作用过程.

关键词：6-姜酚、氧糖剥夺、血清-糖皮质激素诱导型蛋白激酶1

所属期刊栏目：24

分类号：R965(药理学)

在线出版日期：2010-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：280-282