法舒地尔在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中作用机制的研究

摘要：

目的 观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔(fasudil,F)对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤(IPI)模型,实验分3组:(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注+生理盐水组(IR组);(3)缺血再灌注+法舒地尔组(FH组).Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率.结果 再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍(P＜0.01).用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34％(正常对照组的2.33倍),FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势(P＜0.01).结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生.

关键词：法舒地尔、缺血再灌注损伤、细胞凋亡、大鼠

所属期刊栏目：14

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2014-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：372-374