心血管病的抗血小板和抗凝治疗(二)

摘要：

@@3 抗凝药物
3.1 肝素与低分子肝素：
凝血是由血液接触到位于破裂的动脉粥样硬化斑块的坏死中心，以及受损的血管内皮和粘附在破损血管的被激活白细胞表面的组织因子所激发。III因子(组织因子)和VIIa因子结合后激活IX和X因子，Xa再激活V因子与Ca2+及血小板磷脂形成复合物为凝血活酶，此为外源性途径。另一方面，接触因子(X11)与胶原接触后激活，再激活X1，后者又激活1X因子，与Vllla一起激活X因子，再通过上述相同的程序复合成凝血活酶，凝血活酶形成后将凝血酶在Ca2+协同作用下转变为凝血酶，然后凝血酶将纤维蛋白元转变为可溶性纤维蛋白单体，再在VIIIa因子作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体，完成血凝过程。
3.1.1 作用机制及药代动力学：
肝素及低分子量肝素的作用在于它能与抗凝血酶III(ATIII)特异结合，而后抑制凝血酶(IIa)和Xa因子的活性。肝素对凝血酶活性的抑制，需要其肽链上的五聚糖有足够的长度，较短的肽链不能催化此反应，但仍能抑制Xa因子，低分子肝素常用的有速避凝(Enoxaparin)、法安明(Delteparin)等。速避凝的平均分子量为4500道尔顿，(其中90%的分子量在2000～8000)，其抗Xa和抗IIa的比率为4∶1。
速避凝对血小板功能的影响明显小于肝素，故它比肝素更少引起出血和血小板减少。皮下注射速避凝的生物利用率90～100%，而肝素只24%，3～4小时达最大抗Xa作用，持续18小时。
3.1.2 速避凝与普通肝素药理作用特点比较：见表2。

机标关键词：心血管病、抗血小板、组织因子、凝血酶活性、低分子肝素、速避凝、纤维蛋白单体、凝血活酶、低分子量肝素、粥样硬化斑块、再激活、药代动力学、纤维蛋白元、外源性途径、生物利用率、平均分子量、作用机制、转变、药理作用、血管内皮

所属期刊栏目：1

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：6-7