脓毒血症性急性肾损伤的发生机制

摘要：

目的 探讨脓毒血症性急性肾损伤(AKI)的发生机制.方法 将雄性成年大鼠32只随机分为模型组(n=16)与正常组(n=16),模型组腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg建立脓毒血症模型,正常组给予等量生理盐水.在建模后1、24和48 h,比较两组血清白介素-1β(IL1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾功能相关指标、Tec非受体型激酶、肾小管自噬及凋亡标志蛋白微管相关蛋白1(Beclin-1)、轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平的变化.结果 与正常组相比,建模后1h,模型组血BUN无明显变化,而CysC明显升高(P＜0.05),肾脏组织出现轻度损伤;建模后24 h,大鼠肾功能指标均显著升高.建模后1h,大鼠血清IL1β和TNF-α水平显著提升,在24h时升高最明显.与正常组比较,建模后各个时间点,模型组肾小管细胞Tec非受体激酶及LC3-Ⅱ及Beclin-1的蛋白表达均明显升高,尤其在建模24h最明显(P＜0.05);建模后48 h有所降低,但仍明显高于正常组(P＜0.05).结论 Tec非受体激酶可能参与脓毒血症AKI的早期发病,并可能通过参与免疫途径调节细胞自噬和凋亡的机制而发挥作用.

关键词：Tec非受体型激酶、免疫途径、脓毒血症、肾损伤

所属期刊栏目：28

分类号：R63(外科感染)

在线出版日期：2018-11-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：912-915