卡比多巴抑制肝癌HepG2细胞增殖及其作用机制

摘要：

目的 研究不同浓度的卡比多巴对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 建立肝癌HepG2细胞株的离体模型,在不同浓度的卡比多巴作用下,利用MTT法测定HepG2细胞的增殖率;利用实时荧光定量PCR测定HepG2细胞中CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 mRNA的表达水平;利用免疫荧光染色,观察芳香烃受体(AhR)激活和核转移;添加AhR的特异性拮抗剂CH223191,观察CYP1A1 mRNA表达水平的变化.结果 不同浓度的卡比多巴(1、2.5、5、7.5、10、12.5、15 μM)对HepG2细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系;同时引起了AhR的激活并发生核转移,显著增加了CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1 mRNA的含量(P＜ 0.05);CH223191可阻断卡比多巴诱导的CYP1A1 mRNA表达水平的增高(P＜0.05).结论 卡比多巴通过激活AhR,导致靶基因CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1转录水平增高,最终有效抑制HepG2细胞的增殖.

关键词：卡比多巴、芳香烃受体、肝癌、细胞、增殖

所属期刊栏目：28

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2018-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：506-510