NLRP3炎症小体激活在急性大鼠乳腺炎中的作用
为探讨炎症小体NLRP3在大肠杆菌诱发的实验性大鼠乳腺炎中的作用,36只SD大鼠随机分为对照组、大肠杆菌组和抑制剂组.其中:大肠杆菌组于大鼠产后72h经乳头管注入2×1012CFU/mL大肠杆菌悬液100μL/侧到第4对乳腺(两侧)内;抑制剂组在注射大肠杆菌悬液前0.5 h腹腔注射500 mg/kg格列本脲;对照组注射等量灭菌生理盐水,注射后12 h收集血清及乳腺组织.结果:大肠杆菌诱发能显著提高乳腺组织NLRP3及衔接蛋白ASC和炎症相关蛋白激酶Caspase-1的表达,促进炎性细胞因子IL-1β 的释放,从而引起N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase)活性及丙二醛(MDA)水平的显著升高.NLRP3的抑制剂格列本脲预处理能抑制NLRP3及ASC和Caspase-1的表达,降低炎性细胞因子IL-1β的释放,下调NAGase的活性和MDA水平.可见NLRP3炎症小体的激活在大肠杆菌诱导的实验性乳腺炎症反应中发挥了重要的作用.
炎症小体、NLRP3、乳腺炎、大鼠、大肠杆菌、格列本脲
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S852(动物医学(兽医学))
江苏高校青蓝工程中青年学术带头人项目;江苏省自然科学基金面上项目;江苏农牧科技职业学院科研课题
2022-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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