IL-17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响

摘要：

畜禽水和食物中广泛存在的氟严重威胁着畜禽的肝健康和动物性食品的安全.为阐明氟致肝损伤的内在机制,明确IL-17A在氟诱导肝炎症反应和肝细胞凋亡中的调节作用,本研究将24只野生型C57小鼠和12只IL-17A基因敲除小鼠随机分为对照组、NaF组、KO+NaF组.同时,运用HE染色观察肝的组织形态变化,并通过ELISA、流式细胞术、免疫组化检测肝中炎症细胞、炎症因子、凋亡的变化情况.结果显示,氟暴露诱导了肝组织结构损伤,增加了肝中炎症因子(TNF-α、IL-17A、INF-γ、IL-23、TGF-β)、M2型巨噬细胞和树突状细胞的水平,并降低了 IL-1β、自然杀伤细胞、γδT细胞、CD4+T细胞水平和CD4+T细胞/CD8+T细胞比值.同时,凋亡检测结果显示,氟暴露增加了肝中凋亡细胞的数量和凋亡关键基因(Cyt-c、Caspase3)的蛋白表达水平.然而,与NaF组相比,KO+NaF组的肝损伤减轻,肝中炎症因子(TNFα、IL-17A、INF-γ、IL-23、TGF-β)和树突状细胞含量显著降低,IL-1β表达水平显著升高,且凋亡细胞数量、Cyt-c和Caspase3的蛋白表达水平显著降低.综上表明,IL-17A基因敲除能够缓解氟诱导的炎症反应和肝细胞凋亡.本研究为氟中毒性肝损伤的研究和科学防治提供理论依据和新思路.

关键词：氟中毒、IL-17A、肝、炎症反应、凋亡

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分类号：S856.9(动物医学（兽医学）)

资助基金：山西省应用基础研究计划项目20210302124063

在线出版日期：2023-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：3108-3117