甲硫脑啡肽通过阿片受体促进脂多糖作用下奶牛子宫内膜基质细胞的增殖
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10.11843/j.issn.0366-6964.2023.03.034

甲硫脑啡肽通过阿片受体促进脂多糖作用下奶牛子宫内膜基质细胞的增殖

引用
为明确甲硫脑啡肽(Met-enkephalin,MENK)调控原代奶牛子宫内膜基质细胞(bovine endometrial stromal cell,BESC)增殖的作用机制,采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、MENK和阿片受体拮抗剂共处理细胞进行了本试验.本研究使用的阿片受体拮抗剂包括非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone,Nx)、δ阿片受体拮抗剂ICI 154129和μ阿片受体拮抗剂CTAP,分组情况:空白对照组,LPS处理组,LPS与MENK(10-10 mol·L-1)共处理组(LM组),LPS、MENK和阿片受体拮抗剂(Nx、CTAP和ICI 154129,均为10-10 mol·L-1)共处理组以及LPS与阿片受体拮抗剂共处理组.检测细胞活性、细胞周期、细胞增殖相关因子基因表达以及Wnt/β-catenin和PI3K/AKT相关通路变化.结果表明:阿片受体拮抗剂单独或与LPS共处理细胞24 h,对细胞活力无影响(P>0.05).与LM组相比,LPS、MENK和Nx共处理组(LMN组)以及LPS、MENK和ICI 154129共处理组(LMI组)的G1期相对细胞数升高(P<0.05),LMN组以及LPS、MENK和CTAP共处理组(LMC组)S期相对细胞数降低(P<0.05).与LM组相比,LMN组和LMI组细胞CCN2、TGFB1和TGFB3基因表达下调(P<0.01),LMC组细胞CCN2基因表达下调(P<0.01).与LM组相比,LMN组cyclinD1和GSK-3β蛋白表达上调(P<0.05),LMI组细胞β-catenin和GSK-3β蛋白表达上调(P<0.01),LMC组细胞cyclinD1蛋白表达上调(P<0.05);与LM组相比,LMN组、LMI组和LMC组AKT磷酸化水平升高(P<0.05).以上结果说明,μ阿片受体和δ阿片受体均参与MENK对BESC的促增殖作用.

甲硫脑啡肽、奶牛子宫内膜基质细胞、阿片受体、阿片受体拮抗剂、细胞增殖

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S857.21(动物医学(兽医学))

国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;中国博士后科学基金;江苏现代农业产业技术体系建设专项;江苏省333高层次人才培养工程资助项目;江苏省基础研究计划青年基金项目;扬州大学优秀青年骨干教师资助项目;江苏高校优势学科建设工程资助项目;江苏高校品牌专业建设工程资助项目

2023-04-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共11页

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0366-6964

11-1985/S

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2023,54(3)

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