右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

摘要：

本研究拟探索右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路.本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h.本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白.旷场试验证实成功建立了急性应激模型.急性应激引起的肾损伤增加了 NOX4,降低了 Nrf2/HO-1/NQO1表达水平.DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平.DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低.试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激.因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用.

关键词：急性应激、氧化应激、肾损伤、右美托咪定、NOX4

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分类号：S856.59(动物医学（兽医学）)

资助基金：现代农业产业技术体系建设专项;国家自然科学基金;黑龙江省农业科学院畜牧兽医分院自拟课题

在线出版日期：2023-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：779-786