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10.11843/j.issn.0366-6964.2019.04.016

产肠毒素大肠杆菌感染IPEC-J2细胞后IL-17细胞因子表达变化及其功能初探

引用
产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC)是引起新生和断奶仔猪腹泻(post-weaning diarrhea,PWD)的最重要的病原之一.ETEC进入肠道后与肠上皮细胞的相互作用既是该细菌致病的前提条件,也是激发宿主免疫反应的基础.本研究旨在分析ETEC感染猪肠上皮细胞后IL-17细胞因子表达变化,同时探索细胞因子在抵抗ETEC感染中的免疫防御机制.本研究采用猪肠上皮细胞系IPEC-J2和产肠毒素大肠杆菌标准株(C83901)为主要研究材料,通过RT-PCR、ELISA、免疫荧光及免疫印迹的方法分析了IL-17细胞因子及肠黏膜免疫防御相关基因在感染前后的变化.同时,进一步研究了IPEC-J2细胞中相关IL-17细胞因子刺激对肠黏膜防御相关基因的调控作用.结果 表明,除IL-17D未检测到外,C83901能促进所有IL-17细胞因子mRNA的转录,尤其能显著上调IL-17A、IL-17C在基因和蛋白水平的表达.ETEC感染或者体外添加IL-17A/IL-17C有利于IPEC-J2细胞中黏蛋白(mucin-2)、紧密连接蛋白(claudin-1、claudin-2)及防御素pBD-2的表达.结果 提示,ETEC感染后,肠上皮细胞通过调节IL-17细胞因子的表达进而增强肠黏膜屏障功能以抵抗该细菌的入侵.

IL-17、产肠毒素大肠杆菌、肠上皮细胞、先天免疫、宿主防御

50

S852.612(动物医学(兽医学))

浙江省自然科学基金LQ18C180001;金华职业技术学院人才引进项目JHC-20160808

2019-05-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共10页

830-839

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畜牧兽医学报

0366-6964

11-1985/S

50

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