热应激致Hsc70出入核与细胞凋亡的关系

摘要：

旨在探讨热应激对H9c2心肌细胞构成型HSP70(constitutive or cognate HSPs,Hsc70)出入核及细胞凋亡的影响.以42℃作为热应激模型温度,通过转染Hsc70 siRNA抑制Hsc70表达,Western blot检测细胞质和细胞核内Hsc70表达,ELISA检测细胞培养液LDH浓度,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.结果表明,正常H9c2心肌细胞质Hsc70表达量较高,细胞核中表达量很低,细胞质和细胞核Hsp72表达量非常低.热应激后细胞质Hsc70表达量无显著差异,而细胞核Hsc70热应激30和100 min后极显著升高(P＜0.01),热应激240 min后开始降低;细胞质和细胞核Hsp72热应激后显著升高(P＜0.05或P＜0.01).Hsc70抑制表达后,细胞质Hsc70水平显著降低,热应激后Hsc70入核明显减少,但仍然有入核现象;Hsc70抑制表达对细胞质和细胞核Hsp72表达无显著影响.与热应激组相比,热应激+Hsc70 siRNA组LDH表达量呈升高趋势,热应激100 min两组出现显著差异(P＜0.05);Hsc70抑制表达后H9c2细胞在热应激后更容易发生凋亡,而且在热应激30和100 min内,两组之间存在显著差异(P＜0.05).结果提示,热应激可诱使Hsc70出入细胞核,Hsc70抑制表达后热应激诱导Hsc70入核显著降低,细胞损伤加重,细胞凋亡升高.

关键词：热应激、Hsc70、出入核、细胞凋亡

所属期刊栏目：48

分类号：S852.33(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金面上项目31372403;龙岩学院博士启动项目LB2014003

在线出版日期：2018-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2414-2420