P58IPK通过PERK/eIF2α通路调控猪圆环病毒2型所诱导的细胞自噬

摘要：

旨在研究猪圆环病毒2型(PCV2)感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关,以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用.首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达,研究PCV2感染PK-15细胞24 h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系;然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响.结果显示,PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α(P＜0.01)和LC3-Ⅱ(P＜0.01)表达;而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α (P＜0.01)、ATG5-ATG12 (P＜ 0.01)及LC3-Ⅱ(P＜0.01),且能极显著下调PCV2拷贝数(P＜0.01).结果表明,PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬,过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬,从而抑制病毒复制.

关键词：P58IPK、内质网应激、细胞自噬、PERK、PCV2、ATG12

所属期刊栏目：48

分类号：S852.659.2(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金31572367,31272427;中央高校基本科研业务费

在线出版日期：2018-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共10页

页码：2125-2134