病毒感染激活炎症小体的分子机制

摘要：

炎症小体是宿主细胞应对外界刺激、特殊病原或细胞损伤相关分子产生的一类多聚蛋白复合物,可以直接导致宿主细胞发生炎性坏死,即细胞焦亡.炎症小体复合物主要由炎症信号识别受体、凋亡相关点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1 (caspase-1)组成.炎症信号识别受体识别刺激信号后,自身发生寡聚化,并募集ASC和caspase-1,活化的caspase-1切割促炎症因子前体(pro-IL)-1p和IL-18,产生成熟的促炎细胞因子IL-1β和IL-18.根据炎症信号识别受体的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)炎症小体和黑色素瘤缺乏因子2样受体(ALR)炎症小体.宿主细胞可以识别病毒的不同结构,如离子通道蛋白、非结构蛋白和病毒核酸等,并产生相应的炎症小体,进而激活后续炎症和免疫相关反应导致细胞焦亡.作者从病毒结构的角度出发,阐述了宿主细胞是如何应对病毒不同结构的刺激并产生相应的炎症小体.

关键词：病毒、细胞焦亡、炎症小体、NLRP3、AIM2、IFI16

所属期刊栏目：47

分类号：S852.4(动物医学（兽医学）)

资助基金：中国农业科学院创新工程基金;公益性行业农业科研专项201303059

在线出版日期：2016-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2167-2174