PrP106-126作用下N2a细胞线粒体的损伤机制

摘要：

为探讨Prion相关疾病中神经细胞的损伤机制,应用毒性神经多肽PrP106-126与一定浓度的Fe3+离子共同作用,并通过测定细胞NADH活性评估细胞呼吸链功能状态,检测细胞线粒体膜电位的动态变化,及线粒体内细胞色素C的分布,探讨细胞在PrP106-126与Fe3+共同诱导的氧化应激条件下,N2a细胞线粒体可能的损伤及对整个细胞的影响.试验结果显示,毒性多肽与Fe3+作用下,N2a细胞的NADH酶活性显著下降(P＜0.01),降低至正常活性的65％,细胞线粒体膜电位出现明显的去极化(P＜0.01),细胞色素C自线粒体释放至细胞质中,并引起pro-caspase-9活化.

关键词：朊蛋白、Fe3+、氧化应激、线粒体、细胞色素C

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分类号：S852.659.7(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家自然科学基金项目31172293;高等学校博士学科点专项科研基金20100008120002

在线出版日期：2016-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1526-1530