PrP106-126诱导的N2a细胞神经毒性中神经营养因子受体p75NTR的表达变化研究

摘要：

神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征.朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性,引起细胞凋亡.细胞表面蛋白神经营养因子受体p75 NTR 的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用.作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用荧光定量RT-PCR和Western Blot技术,以及DNA Ladder和AnnexinV-FITC/PI双重染色流式细胞凋亡检测技术对p75 NTR 介导的PrP106-126神经毒性分子机制进行了研究.结果发现在PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡过程中,p75 NTR 的mRNA转录水平和蛋白表达水平均显著升高,以p75 NTR 多克隆抗体sc-6189阻断PrP 106-126与p75 NTR 的相互作用后,减弱了PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡效果.该研究揭示了PrP106-126诱导的N2a细胞毒性中p75 NTR 受体的表达变化,为解释朊病毒病的发病机制提供了重要数据.

关键词：朊病毒、PrP106-126、p75NTR、神经毒性、小鼠成神经瘤细胞N2a

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分类号：S852.659.7(动物医学（兽医学）)

资助基金：国家科技支撑计划项目2006BAD06A14;科技部项目2005KDA21205-7

在线出版日期：2009-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：416-420