临床分离大肠杆菌对氟喹诺酮类药物高耐药株AcrA的过量表达

摘要：

@@ 大肠杆菌对氟喹诺酮类药物的耐药性通常由靶位酶DNA旋转酶和拓扑异构酶IV基因gyrA和parC突变介导[1～2],但是否基因突变单独就能介导高水平的耐药还不十分清楚.因为大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药还存在主动外排系统--AcrAB-TolC介导的耐药[3～4].Everett等[5]检测了36株对环丙沙星高水平耐药的大肠杆菌,发现所有菌株都存在gyrA的突变,其中有22株对环丙沙星的摄入量明显减少,说明存在主动外排机制.本研究应用免疫印迹法对AcrAB-TolC外输泵的关键组分AcrA表达水平进行研究,结合gyrA和parC基因突变及CCCP(间-氯苯腙羰基氰化物)能量抑制剂对环丙沙星的摄入影响,对高水平耐氟喹诺酮类药物的大肠杆菌的耐药机制进行了探讨.

关键词：大肠肝菌、氟喹诺酮类药物、AcrAB

所属期刊栏目：36

分类号：S852.61+2(动物医学（兽医学）)

资助基金：中国科学院资助项目30270999

在线出版日期：2006-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1232-1235