20-HETE诱导ROS产生加重心肌缺血再灌住损伤
目的:分析2-羟二十万四烯酸(20-HETE)诱导心肌细胞内活性氧(ROS)产生,加重心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:选取Wistar成年雄性大鼠,离体心脏缺血前灌流20min平衡,行30min全心缺血,再经15min灌注.将浓度30mM的20-HETE加入KH液内,查看其给大鼠心脏功能造成的影响.对照组KH液内仅加入对应浓度乙醇.测定两组ROS、脂质过氧化及心肌组织Nox2 mRNA表达情况.结果:观察组荧光强度明显高于IR对照组(P<0.05),经统计,20-HETE(30nM)荧光强度相较于对照组上升21%;观察组蛋白质羟基化产物水平比对照组升高(20.0±3.1)%,N O X2亚基m R N A表达比对照组升高(76.3±2.6)%.结论:20-H E T E导致心肌缺血再灌注损伤加重可能和激活Nox2氧化酶,致使其衍生ROS水平增加有关.
心肌缺血再灌注损伤、2-羟二十万四烯酸、活性氧
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R453(治疗学)
2016-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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