臭氧水灌注负压吸引对慢性骨髓炎模型大鼠炎症介质反应及MAPK信号转导通路影响的实验研究
目的 观察负压吸引臭氧水灌注对大鼠慢性骨髓炎MAPK(ERK,p38mapk,JNK)信号通路及炎症介质TNF-α、IL-1、IL-6的影响,探讨负压吸引臭氧水灌注治疗慢性骨髓炎的作用机制.方法 建立大鼠慢性骨髓炎模型,分为空白组、模型组、对照组和实验组.采用免疫组化和ElISA技术检测组织病理学改变、MAPK(ERK2、p38、JNK)信号通路及炎性介质TNF-α、IL-1、IL-6的表达.结果 1.造模后至治疗2周后,空白组TNF-α、IL-1、IL-6无明显变化(P>0.05);造模后,模型组、对照组和实验组TNF-α、IL-1、IL-6水平均高于空白组(P<0.05).经过一个星期的治疗,TNF-α,IL-1和IL-6在对照组和实验组均明显降低(P<0.05),各组TNF-α、IL-1、IL-6的比较为空白组<对照组实验组<<模型组,任意两组之间均有显著差异(P<0.05).治疗2周后,对照组和实验组TNF-α、IL-1、IL-6水平持续下降(P<0.05).各组TNF-α、IL-1、IL-6的比较为空白组<实验组<对照组<模型组.任意两组之间TNF-α、IL-1、IL-6的比较有显著差异(P<0.05).2.治疗2周后,模型组、对照组、研究组ERK、p38MAPK和JNK均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 臭氧水负压灌注治疗大鼠慢性骨髓炎能有效控制感染,抑制炎症反应,促进骨组织病理改变.疗效不亚于抗生素,是治疗慢性骨髓炎的有效方法.臭氧水灌注负压吸引治疗的分子机制可能是下调ERK、p38MAPK和JNK的表达,降低炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6的水平.
慢性骨髓炎、臭氧水灌注、负压吸引、ERK、p38MAPK、JNK
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R641(创伤外科学)
新疆医科大学第六附属医院科研专项基金项目LFYKJ2020016
2022-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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