白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血 再灌注损伤中Cx43的作用1
目的 探讨白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200～220 g.采用腹腔注射1％链脲佐菌素柠檬酸缓冲液30 mg/kg制备大鼠糖尿病模型.取糖尿病大鼠采用随机数字表法分为3组(n=10):糖尿病鼠假手术组(Sham组),糖尿病鼠心肌缺血再灌注组(MIR组),白藜芦醇—糖尿病鼠心肌缺血再灌注组(MIR+Res组).取正常大鼠10只作为白藜芦醇—非糖尿病鼠心肌缺血再灌注组(N+Res组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.N+Res、MIR+Res组于缺血再灌注模型建立前5d腹腔注射生理盐水稀释的白藜芦醇15 mg/kg,Sham、MIR组不注射白藜芦醇,注射等量生理盐水.于再灌注120 min时腹主动脉取血检测LDH、CK-MB,TNF-α,IL-6浓度.取心脏组织检测MDA,SOD含量,切片HE染色观察病理改变,Western blot检测心肌组织里Cx43蛋白表达水平.结果 Sham组心肌细胞肌原纤维排列整齐,胞浆内线粒体丰富,部分组织见炎症细胞浸润.MIR组心肌组织结构紊乱,心肌肌原纤维溶解,大量炎症细胞浸润.N+Res、MIR+Res组心肌结构紊乱及细胞水肿程度较MIR组明显减轻,可见少量炎性细胞浸润.其中,N+Res组病理学损伤较MIR+Res组轻.与MIR组比较,N+Res及MIR+Res组的CK-MB、LDH、TNF-α、IL-6等炎性指标浓度降低(P<0.05);MDA含量降低,SOD含量增高、Cx43表达上升(P<0.05).结论 白藜芦醇通过作用于Cx43,减轻了糖尿病心肌缺血再灌注损伤,起到了心肌保护作用.
白藜芦醇、缝隙连接通道蛋白43、糖尿病、心肌缺血再灌注
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Q95-331(动物学)
新疆维吾尔自治区自然科学基金;2018D01C110
2020-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1198-1201
