多发性骨髓瘤骨病发病机制的研究进展
多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是一种浆细胞恶性克隆的疾病,是血液系统常见的恶性肿瘤,以恶性浆细胞在患者骨髓中的克隆性增殖和积累以及相关终末器官的损害为特征.约85％的MM患者发生骨骼疾病, 出现不同程度的骨质疏松、骨痛、溶骨性改变、病理性骨折等骨骼损害,即多发性骨髓瘤骨病(Multiple myeloma bone disease,MBD),是MM最严重的一种并发症[1].MBD明显增加患者的伤残率,严重影响其生活质量,属于临床难治性疾病.因此,对已确诊的MM患者,在疾病早期进行骨骼损害程度评估及干预治疗,可显著改善其生存质量及预后情况[2]. 近年来,专家及学者们通过对MBD发病机制的深入研究, 发现破骨细胞(osteo-clast,OC)活性增强和成骨细胞(osteoblast,OB)功能受到抑制是MBD发病的主要原因, 这使得许多新型靶向药物得以出现,提高了患者的生存质量和预后. 现就MBD发生机制的研究进展情况做如下综述.
49
R733.3(肿瘤学)
新疆维吾尔自治区自然基金项目2016D01C106
2019-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1033-1036
