CYP2C19基因多态性与血小板聚集率对氯吡格雷药物代谢的相关性研究进展
阿司匹林和氯吡格雷的双重抗血小板治疗可以减少急性冠状动脉综合征(ACS)和行PCI术后患者的血栓形成事件[1,2]. 然而,通过P2Y12途径的氯吡格雷诱导的血小板活化抑制存在显着的个体差异,包括其延迟作用发作、中等效力及抗血小板功效的变异性差异[3]. 多数研究显示,氯吡格雷低反应现象及心血管不良预后与药物代谢酶CYP2C19基因多态性有关,CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因可以降低CYP2C19的活性,从而减弱氯吡格雷的活化,最终使抑制血小板聚集的能力降低[4]. 因此,阐述CYP2C19基因多态性与血小板聚集率的相关性研究显得十分重要.
基因多态性、血小板聚集、聚集率、氯吡格雷、药物代谢酶、抗血小板、急性冠状动脉综合、血小板活化、相关性研究、血栓形成、术后患者、个体差异、反应现象、等位基因、不良预后、阿司匹林、性差异、心血管、等效力、治疗
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R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
2017年自治区科技支疆项目2017E0269
2017-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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