10.3969/j.issn.1001-5183.2009.10.013
丹参酮ⅡA对兔髓核细胞保护作用的实验研究
@@ 椎间盘退变源于椎间盘自我修复和损伤之间平衡的失调.其发生机制和椎间盘细胞的能量代谢障碍有着密切联系[1],本研究中采用IL-1β诱导的体外椎间盘细胞退变模型,以丹参酮ⅡA进行治疗,探讨TSⅡA对纤维环细胞保护作用,并探讨其用于椎间盘退变治疗研究的可行性.
丹参酮Ⅱ、髓核、细胞保护作用、椎间盘细胞、椎间盘退变、能量代谢障碍、自我修复、治疗研究、退变模型、发生机制、纤维环、IL-1β、诱导、体外、损伤、失调、平衡、联系
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TQ4;R94
2010-04-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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