内皮素-1、一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶在新生儿缺氧性肺动脉高压中的研究

摘要：

目的:探讨血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)的作用.方法:本研究对35例HPH新生儿、22例正常新生儿,分别于生后3天内、第7天采血,用ELISA法检测血清NO、iNOS、ET-1含量,并采用彩色多普勒超声心动图同步测定肺动脉收缩压(PASP)、检测血气分枥.结果:1.HPH组与对照组PaO2、PaO2/FiO2、PASP值的比较:两组间三者的数值在发病3天内,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),第7天升高,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).2.HPH组与对照组血清NO、iNOs、ET-1水平的比较:发病3天内HPH组血清iNOS、ET-1水平较对照组明显增高,NO水平较对照组明显减低,差异均有统计学意义(P<0.05).第7天,ET-1水平有所下降、但仍持续在较高水平,与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.05);iNOS水平较前明显降低,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);而NO水平在第7天较前升高,与对照组相比较略低、差异无统计学意义(P>0.05).3.血清NO、iNOS、ET-1水平与PAsP的关系:发病3天内,血清iNOS、ET-1水平与PASP呈正相关(P<0.01,P<0.05),NO水平与PASP呈负相关(P<0.01);第7天,仅血清ET-1与PASP仍呈正相关(P<0.05),NO、iNOS水平与PAsP均无相关性.结论:在新生儿HPH急性缺氧早期,ET-1合成增多,NO减少,使肺动脉平滑肌痉挛、收缩,促进了HPH的发生、发展,而随着肺血管内皮细胞功能的改善.在iNOS的持续刺激下,NO水平逐渐增高,调节HPH病情的恢复.血清NO、iNOS、ET-1可能参与了新生儿HPH的发生、发展.

关键词：新生儿、缺氧、肺动脉高压、一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1

所属期刊栏目：39

分类号：R74;R73

在线出版日期：2010-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：13-16