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10.3760/cma.j.issn.1673-9752.2004.05.018

Caspase-8、caspase-3在5-氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡中的作用

引用
目的研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)诱导HepG2细胞凋亡中caspase-8和caspase-3活性的变化及其作用.方法用0.01 mol/L的5-Fu处理HepG2细胞,分别作用1、2、4、8、16、24 h,通过caspase-8、caspase -3荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase-8、caspase-3活性变化.流式细胞仪检测加入caspase-8或caspase-3抑制剂及不加抑制剂的5 -Fu诱导HepG2细胞凋亡百分率.结果 HepG2细胞caspase-3、caspase-8活性随5 Fu作用时间延长而逐步升高,分别于4 h(733±19.0)和16 h(313.9±6.9)后达到高峰,与对照组比较差异有显著意义( P <0.01).阻断caspase-8活化后,caspase-3活性下降,而阻断caspase-3活化后,caspase -8活性无变化.caspase-8、caspase-3抑制剂能阻断caspase-8和caspase -3活化而抑制5-Fu诱导HepG2细胞凋亡,实验组与抑制剂组比较差异有显著意义( P <0.01).结论 5-Fu诱导HepG2细胞凋亡中caspase-8介导caspase-3的活化.5-Fu通过caspase级联反应诱导HepG2细胞凋亡,阻断此反应能抑制凋亡.

5-氟尿嘧啶、肝细胞癌、凋亡、caspase-8 caspase-3

3

R735.7(肿瘤学)

2004-10-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

363-365

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