心肌缺血再灌注中的氧化应激反应

摘要：

心肌组织缺血时,尽早恢复血供是最重要的治疗手段,然而当缺血的心肌组织再次恢复血流灌注时,心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能反而会产生更加严重,甚至不可逆的损伤,这种损伤被称为缺血再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,IRI).IRI的主要机制包括氧化应激反应、钙超载、炎症损伤及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mPTP)开放等[1].这些机制在缺血再灌注中相互作用,共同促进IRI的发展.IRI在许多情况下均可发生,比如急性心肌梗死患者血管内溶栓、心脏介入手术、心脏外科手术、心肺复苏、器官移植及休克器官血液再通等等.随着社会人口老龄化的加速,治疗手段的不断完善,进行溶栓,行心脏外科手术患者的数量逐年增长,因此研究IRI的机制以及探讨如何有效减少心肌IRI的发生成为当今临床研究的重点问题.氧化应激反应是IRI发展过程中起决定作用的环节.本文针对心肌缺血再灌注中氧化应激反应的主要机制,及主要的治疗手段进行阐述、总结.

关键词：心肌缺血再灌注损伤、氧化应激、钙超载、线粒体线粒体膜通透性转换孔

所属期刊栏目：38

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;北京市医院管理局临床医学发展专项经费

在线出版日期：2020-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1074-1076